Caxumba:
Ativo
O vírus da caxumba é um vírus de RNA com envelope da família Paramyxoviridae. Na superfície do envelope, existem estruturas de hemaglutinina, neuraminidase e glicoproteína com atividade de fusão. O vírus da caxumba persiste a +4 ° C por dias e a -65 ° C por anos.
Geral
A caxumba é uma doença que pode ser observada em todo o mundo. A doença atinge sua maior incidência durante o ano entre janeiro e maio. Epidemias foram relatadas em comunidades fechadas, como quartéis militares e escolas. Antes do uso da vacina contra caxumba, 90% dos casos eram menores de 14 anos. Devido ao amplo uso da vacina, houve uma diminuição significativa na incidência da doença. 80-90% dos adultos com 20 anos ou mais são imunes à caxumba. A doença entra em pessoas suscetíveis pelo contato direto com a secreção salivar ou pela boca ou vias nasais com núcleos de gotículas. Imediatamente antes do aparecimento dos sintomas da parotidite e durante a parotidite, a contagiosidade da doença é máxima. Em comparação com o sarampo e a varicela, a transmissão da caxumba requer um contato mais próximo com a pessoa doente.
Patogênese
Depois que o vírus é transmitido por uma pessoa suscetível, ele se multiplica nas células da mucosa do trato respiratório durante o período de incubação da doença. O vírus da caxumba se espalha para o tecido glandular e neural com viremia. É experimentalmente possível que o vírus alcance a parótida diretamente através do canal Stenon. Porém, neste caso, o período de incubação é menor do que na infecção natural, e quadros clínicos como meningite e orquite não podem ser explicados por esta patogênese. Ocorre no exsudato serofibrinoso que consiste em edema intersticial difuso e leucócitos mononucleares na glândula parótida infectada por vírus.
Informação clínica
O período de incubação da caxumba é de 2 a 4 semanas (média de 16 a 18 dias). Os sintomas do período prodrômico não são específicos. Podem ocorrer febre moderada, dor de cabeça, perda de apetite e fraqueza. Em um ou dois dias, ocorre inchaço, dor e sensibilidade na área que se encaixa na glândula parótida. Nos dias seguintes, o inchaço se torna aparente, a aurícula é empurrada para cima e para fora e o angulus mandíbula torna-se pálido. Poucos dias após os sintomas de parotidite de um lado, a glândula parótida do outro lado geralmente também participa da doença. Em aproximadamente 1/4 dos casos, a doença progride de forma unilateral. A parotidite da caxumba não é supurativa. Outros sinais cardinais de inflamação, como vermelhidão e calor, estão ausentes. Os pacientes têm dificuldade para mastigar e falar devido à dor. A boca do canal de Stenon é eritematosa e edemaciada.À medida que o inchaço da glândula parótida atinge seu máximo, a febre diminui em pouco tempo e a sensibilidade diminui. O edema da glândula parótida também desaparece em cerca de uma semana. Enquanto 60-70% da glândula parótida está envolvida durante o curso da caxumba, outras glândulas e estruturas neurais podem estar envolvidas em vários graus.
O envolvimento do sistema nervoso central é o envolvimento extraglandular mais importante da caxumba. A meningite se desenvolve em 1-10% dos casos. O desenvolvimento de meningite pode ocorrer simultaneamente com a parotidite ou posteriormente. A meningite por caxumba é semelhante a outras meningites virais. Clinicamente, febre alta, rigidez de nuca, náuseas e vômitos estão presentes. Na punção lombar; O líquido cefalorraquidiano (LCR) é límpido e incolor. O número de células geralmente é inferior a 500 / mm3. O tipo de célula dominante são os linfócitos. O nível de proteína está ligeiramente elevado e o nível de glicose geralmente é baixo. Em comparação com outras meningites assépticas, a diminuição do nível de glicose no LCR é mais comum na meningite por caxumba. Os sintomas regridem à medida que a febre diminui dentro de 10 dias após o início dos sintomas da meningite. A meningite por caxumba tem um bom prognóstico.Cura com cicatrização completa sem deixar sequelas. Embora a encefalite por caxumba seja raramente observada, é uma doença grave devido às sequelas neurológicas ou curso fatal. A encefalite precoce com parotidite é causada por danos neuronais causados pelo vírus. O papel da desmielinização que se desenvolve como resultado da resposta imune do hospedeiro na encefalite pós-infecciosa que ocorre no período tardio é enfatizado. A febre atinge os 40-41ºC. Sintomas como mudanças de consciência em vários níveis, convulsões, paresia, paralisia, afasia devem sugerir encefalite. Distúrbios psicomotores ou convulsões podem permanecer como sequelas.Depende do dano neuronal causado pelo vírus. Ressalta-se o papel da desmielinização que se desenvolve como resultado da resposta imune do hospedeiro na encefalite pós-infecciosa que ocorre no período tardio. A febre atinge os 40-41ºC. Sintomas como alterações de consciência em vários níveis, convulsões, paresia, paralisia, afasia devem sugerir encefalite. Distúrbios psicomotores ou convulsões podem permanecer como sequelas.Depende do dano neuronal causado pelo vírus. O papel da desmielinização que se desenvolve como resultado da resposta imune do hospedeiro na encefalite pós-infecciosa que ocorre no período tardio é enfatizado. A febre atinge os 40-41ºC. Sintomas como mudanças de consciência em vários níveis, convulsões, paresia, paralisia e afasia devem sugerir encefalite. Distúrbios psicomotores ou convulsões podem permanecer como sequelas.
A miocardite causada por caxumba é extremamente rara. No entanto, achados de ECG, como depressão no segmento ST, achatamento da onda T e intervalo PR prolongado, podem ser detectados em até 15% dos casos.
A infecção por caxumba durante a gravidez traz alguns riscos para o feto. O risco de morte fetal é alto quando a mãe tem caxumba no primeiro trimestre da gravidez. Esse risco diminui no segundo e terceiro trimestres. Várias malformações fetais que podem estar relacionadas à infecção por caxumba foram descritas. No entanto, observou-se que a frequência de malformações maiores não era diferente do risco das gestantes do grupo controle que não estavam infectadas com o vírus da caxumba. Em outro estudo, a infecção intra-uterina da caxumba foi associada à fibroelastose endocárdica. Também é discutido que a infecção por caxumba pode desempenhar um papel na etiologia do Diabetes mellitus juvenil.
Diagnóstico e diagnóstico diferencial
A caxumba geralmente pode ser diagnosticada clinicamente. Leucopenia leve e linfocitose relativa podem ser observadas em laboratório. No caso de meningite, orquite, pancreatite, leucocitose e desvio à esquerda geralmente estão presentes. Os níveis de amilase sérica são elevados durante o período em que os sintomas de parotidite estão presentes e permanecem elevados por cerca de 2-3 semanas. Os níveis de amilase também aumentam na pancreatite relacionada à caxumba. O ensaio da isoenzima amilase ou a determinação da lipase pancreática podem ser usados para diferenciação. Em uma caxumba típica, os dados clínicos são suficientes para o diagnóstico. No entanto, em casos sem sinais de parotidite ou envolvimento das glândulas salivares fora da glândula parótida, vários testes laboratoriais podem ser usados para determinar a etiologia viral. São os testes sorológicos mais utilizados para esse fim. Fixação do complemento, inibição da hemaglutinação,Um aumento de 4 vezes entre os soros do período agudo e convectivo com testes como ELISA confirma o diagnóstico.
Condições que podem levar a um quadro clínico semelhante também devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. A parainfluenza tipo 3, o vírus coxsackie e o vírus influenza A raramente podem causar parotidite aguda. Outro quadro clínico que pode ser confundido com parotidite epidêmica é a parotidite supurativa. O agente causador é principalmente o Staphylococcus aureus. Existem todos os sinais cardinais de inflamação, como dor, inchaço, vermelhidão e calor. Ao massagear a glândula parótida com as mãos, é perceptível que a secreção purulenta vem da boca do canal de Stenon. O aumento da glândula parótida bilateral pode ocorrer devido a alguns medicamentos, como fenilbutazona, tiouracil e fenotiazina. A obstrução do ducto da glândula parótida devido a cálculos, tumores e cistos pode causar parotidose unilateral. A parótida pode ser encontrada em doenças raras, como a síndrome de Mikulicz e a síndrome de Sjögren.
Proteção
Para prevenir a transmissão da doença a pessoas suscetíveis, deve-se evitar o contato de enfermos com pessoas suscetíveis até a resolução do inchaço da glândula parótida (aproximadamente 10 dias). A vacina viva atenuada contra caxumba preparada a partir da cepa Jeryl Lynn é usada para imunização ativa. No 15º mês, a MMR (sarampo, rubéola, caxumba) é administrada como um componente da vacina tripla. A vacina também é recomendada para homens pós-púberes que são suscetíveis à caxumba devido ao risco de epididimorquite. Os níveis de anticorpos obtidos com a vacina são inferiores aos anticorpos que se desenvolvem após a infecção natural. No entanto, afirma-se que o título de anticorpos protetores continua por pelo menos 10 anos.
Tratamento
O tratamento da caxumba é puramente sintomático. Podem ser usados analgésicos e antipréticos. O tratamento também é sintomático no desenvolvimento de orquite. Recomenda-se repouso no leito, analgésico e elevação dos testículos. Não há evidências suficientes de que a administração de esteróides ou preparações hormonais reduza a duração dos sintomas ou previna atrofia posterior.